Коронарные стенты

Рестеноз после имплантации НПС. Хотя непокрытые коронарные стенты снизили частоту развития ресте(юза в сравнении с ТБКА на 30-40, у 17-32 пациентов даже после стентирования развивается рестеноз уже внутри стента, что требует проведения повторной реваскуляризации. Механизм развития ВРС отличается от такового при ТБКА. После стентирования основной вклад в рестеноз вносит образование неоинтимы, а не негативное ремоделировапие, как при ТБКА, которое в месте имплантации стента практически отсутствует. Неоиптима образуется за счет миграции и пролиферации гладкомышечных клеток, продуцирующих экстрацеллюлярный матрикс, который вместе с клетками и составляет пеоиптиму. Кроме того, у больных СД важное значение имеет также псрсистированис тромба в месте стентирования.

Факторами риска развития ВРС являются вмешательства на венозных шуитах, хронических окклюзиях, устьевых поражениях, маленький диаметр сосуда, наличие резидуального стеноза, стентирование по поводу ВРС, маленький постпроцедурный диаметр сосуда, поражение ПНА, большая длина стента, наличие СД, имплантация нескольких стентов в одном поражении. Есть указания на влияние генетических факторов, в частности полиморфизм гена гликопротеида и мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы — гена, кодирующего интерлейкин. В случае развития краевого рестеноза стента главным фактором риска является выраженное атеросклеротическое поражение в стентируемом сегменте.